研究領域

解碼癌症轉移，推動轉譯醫學

探討乳癌、卵巢癌、口腔癌、肺癌與前列腺癌生長與轉移之細胞與分子基礎，著重腫瘤—基質交互作用、癌幹細胞、轉移抑制因子（含 microRNA），以及診斷、預後與治療介入之生物標記。

中文摘要沿用本網站既有整理文字；本次僅核對 PubMed 書目，不代表已完成翻譯授權或專業審校。研究發現不等同已證實的人體療效，也不構成個人醫療建議。請以原始論文及臨床醫療專業判斷為準。

腫瘤微環境與癌症轉移

以高低轉移同源細胞株、同系／異種移植小鼠與臨床檢體，解析 STAT3–Twist–AKT2、Vav3–Rac1 與 CTH–H₂S 等訊息軸如何驅動侵襲與遠端轉移。

microRNA 與生物標記

發現 miR-149、miR-491-5p（標靶 GIT1）、miR-138（SOX4／HIF-1α）與糖皮質激素誘導之 miR-708（Rap1B）等轉移抑制 microRNA，發展診斷與預後標記。

癌幹細胞、抗藥與復發

探討癌幹細胞在化療抗性（如 paclitaxel 抗性之 Twist–AKT2 機制）與復發中的角色，尋找可介入的弱點。

中草藥、抗體與免疫調控轉譯

結合中醫藥研究中心平台，評估植物藥與抗體療法對腫瘤微環境之免疫調控，推動中西醫結合抗癌策略與新藥開發。

研究演進三階段

1970s · 階段 A

RNA 腫瘤病毒基因定位

以 RNase T1 抗性寡核苷酸圖譜定位 RSV 等禽腫瘤病毒之肉瘤／外套膜特異序列，參與病毒重組與基因圖譜經典工作。

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1980s–2000s · 階段 B

ros／受體 PTK 與訊息路徑

UR2 之 ros 序列與轉形蛋白、人類 c-ros-1 跨膜受體樣分子、IGF–STAT3、RACK1、Vav3——最清晰的功能軸為 STAT3 → Twist → AKT2。

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2008 迄今 · 階段 C

轉移、miRNA、微環境與轉譯

橫跨乳、卵、口、肺、前列腺癌；目標是機制解析 + 預後 biomarker + 介入假說。

近期研究亮點

CD24 免疫檢查點抗體（HH0146）

2015 年發現癌細胞表面分子 CD24 與乳癌進展及肺、淋巴轉移相關，2018 年率先發表 CD24 調控乳癌生長與轉移之研究。其後成功開發人源化 CD24 單株抗體「HH0146」，可活化巨噬細胞吞噬癌細胞、逆轉腫瘤免疫抑制微環境，於動物模型中顯著抑制三陰性乳癌生長與遠端轉移，榮獲「2025 未來科技獎」，並獲國科會推薦為重點推廣亮點技術，正朝新藥臨床試驗（IND）目標推進。

癌幹細胞調控（EDIL3／Themis2）

癌幹細胞僅佔腫瘤約 1–2%，卻是化療後復發與轉移的根源。團隊發現 EDIL3 為調控癌幹細胞的關鍵分子，與化療抗藥性密切相關，現正開發 EDIL3 單株抗體，作為抑制三陰性乳癌與卵巢癌復發之抗體新藥候選；另以 Themis2 為治療標的，探討克服三陰性乳癌抗藥性及復發的策略。

癌細胞代謝重塑（TKT／α-KG）

發現葡萄糖代謝酶「轉酮醇酶」（Transketolase, TKT）隨腫瘤長大而增加，調控糖解與有氧呼吸的動態平衡。研究證實抑制 TKT 或補充其下游抑癌代謝物 α-酮戊二酸（α-KG），可使乳癌細胞的葡萄糖代謝趨向正常細胞的有氧呼吸，於動物模型中抑制三陰性乳癌的生長與轉移，為難治型乳癌提供新的治療策略方向。

中草藥複方轉譯（赫保康 HBK／SV）

秉持中西醫結合理念，帶領中醫藥研究中心跨領域團隊研發無毒植物複方「赫保康（HBK）」：於小鼠肺癌模型中證實可增加抗腫瘤免疫細胞、調節腫瘤微環境，抑制腫瘤生長、轉移與術後復發，且未見臨床毒性；已完成技術授權予維麗康生技，落實產業應用。團隊亦長期投入植物複方 SV 之免疫調節與抗癌轉譯研究。

癌種焦點與方法學

乳癌卵巢癌口腔癌肺癌前列腺癌

方法學：細胞培養、同系／異種移植小鼠模型、臨床檢體、高低侵襲株篩選、基因與 miRNA 微陣列分析。